
Не все вирішує ембріон. Імплантація багато в чому залежить від вибору матки.
Що таке репродуктивна невдача?
RIF (невдала спроба імплантації) - ситуація, коли перенос життєздатного
ембріона не завершився позитивним тестом на вагітність у конкретної
пацієнтки. Відсутність вагітності після перенесення трьох нетестованих
ембріонів протягом проведення трьох окремих циклів ДРТ є підставою для
поглибленого діагностичного пошуку та втручання для покращення імплантації.
Також це звикла втрата ( невиношування вагітності)- два та більше викидня у терміні до 22 тижнів вагітності.
Світові експерти ведуть бурхливі дебати щодо даної актуальної тематики і думки розділилися на два табори.
Одні колеги притримуються тезису, що основним і вирішальним фактором для настання та прогресування вагітності є якість ембріона.
Ембріон задовільної якості справді може подолати певні негаразди середовища, в яке потрапляє.
Але що ми вкладаємо у поняття “ембріон задовільної якості” і що впливає на це?
Вік жінки визначає генетичний статус ембріона та кількість мітохондрій, своєрідних енергетичних станцій, в клітинах ембріона.
Чи проведення передімплантаційної генетичної діагностики ( ПГД/PGD) для вікових пацієнток є універсальним методом, що дає повну характеристику стану бластоцисти?
Звісно що ні.
При ПГД ми досліджуємо до 5 клітин зі 150, в яких крім того може спостерігатися мозаїцизм. При мозаїцизмі деякі клітини ембріона можуть мати нормальний набір хромосом, інші аномальний. Мозаїчні ембріони мають ризик хромосомних аномалій, однак не всі такі ембріони є непридатними для ембріотрансферу. На сьогодні генетикам відомі також так звані летальні гени, які можуть утворюватися de novo або успадковуватися від майбутньої мами чи батька.
Згідно останніх досліджень присутність летальних генів призведе до однозначний втрати вагітності на ранньому або більш пізньому терміні навіть після селекції на основі проведення ПГД.
В той самий час ембріони з носійством гіпертонічної хвороби або цукрового діабету, наприклад, можуть імплантуватися. Ми знаємо і інші випадки, коли ембріон-носій зайвої 21-ї хромосоми чи будь-якої іншої хромосоми може розвиватися і навіть може народитися дитина не з множинними вадами розвитку.
Чому так відбувається?
Тому що насправді не все вирішує ембріон. Значна частина імплантацій залежить від вибору матки.
Дослідження 2014 року стало знаковим у репродуктивній медицині для оптимізації умов успішної імплантації.
Ніколас МакЛон (Nicolas Macklon), професор з Лондона презентував дані не лише про важливість рецептивності, але й іншої важливої функції - селективності ( вибірковості). І ці дві функції обернено протилежні одна до одної .
Ендометрій з високою рецептивністю характеризується низькою селективністю і може прийняти патологічний ембріон. В цьому випадку проходить природний відбір і ми будемо мати звиклу втрату вагітності (невиношування).
При високій селективності буде спостерігатися низька рецептивність і ми зіштовхнемося з невдалою спробою імплантації ( RIF).
Ендометрій не просто приймає ембріон і є грунтом (субстратом) для подальшого розвитку.
Пластичність ендометрію залежить від правильного співвідношення трьох гравців- NK- клітин, децидуальних та старіючих децидуальних (сенесцентних) клітин.
Серед репродуктологів існує свого роду золота лихоманка пошуку в ендометрії NK- клітин зі страшною назвою “клітини-вбивці”. Але, по-перше, розподіл NK- клітин є нерівномірним.
По-друге, вони попереджають надмірне утворення старіючих децидуальних клітин.
А сенесцентні (старіючі) клітини в оптимальних кількостях забезпечують рецептивність ендометрію.
Деякі лікарі вважають діагностування кількості NK- клітин “золотим ключиком” розв’язання причини репродуктивних невдач. Але насправді все складніше. Якщо кількість NK- клітин значно переважає кількість децидуальних клітин, то вагітність приречена на невдачу.
При невиношуванні ми спостерігаємо домінування сенесцентних клітин, недостатню функцію NK- клітин та зменшену кількість децидуальних клітин.
Попередниками старіючих та децидуальних клітин є стовбурові клітини, які мігрують з кісткового мозку через сигнальні шляхи до матки. Рівень міграції стовбурових клітин можна регулювати за допомогою препаратів, наприклад сітагліпіну, який впливає на інсулінорезистентність.
Не все вирішує ембріон.
Comments